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通过纠正影响大脑中新神经元生成的基因的表达，可以逆转唐氏综合症小鼠模型中的学习和记忆障碍。这一发现可能为治疗人类与该综合征相关的认知障碍铺平道路。
成人神经发生是在成人大脑中产生新神经元的过程。在神经系统疾病的各种动物模型中已经观察到这一过程的缺陷，包括精神分裂症、抑郁症、帕金森病、阿尔茨海默病和唐氏综合症等神经发育障碍。但成人神经发生的确切细胞和分子机制及其与神经系统疾病的联系尚不清楚。
韩国蔚山国家科学技术研究所的分子神经生物学家 Kyung-Tai Min 和他的同事发现，称为唐氏综合症关键区域 1 (DSCR1) 的基因与其他两种分子 TET1 和 miRNA-124 之间的相互作用对于成人神经发生是必需的并且在学习和记忆中很重要。
DSCR1 以其参与学习和记忆而闻名，并在唐氏综合症中过度表达。众所周知，TET1 是一种酶，miRNA-124 是一种微 RNA，它们在成人神经发生中发挥作用，但细节尚不清楚。Min 和他的团队现已发现这三种分子如何协同工作来调节成人神经发生。
他们表明 DSCR1 与 TET1 RNA 的非编码部分结合，随后控制 TET1 蛋白的表达，进而调节 miRNA-124 的表达水平。这个过程是成人神经发生和维持学习和记忆能力所必需的。
在小鼠中敲除 DSCR1 会导致 TET1 水平升高，并最终增加 miRNA-124 的表达。纠正这些小鼠的 TET1 水平可以防止成年神经发生缺陷。
此外，当科学家恢复 DSCR1 水平时，唐氏综合症小鼠模型的成人神经发生以及学习和记忆障碍得到改善。
研究结果表明，DSCR1 的精确调节以及 TET1 和 miRNA-124 之间的相互作用对于正常成人神经发生至关重要。
“我们的研究结果不仅提供了对调节成人神经发生机制的基本理解，而且还将有助于开发一种针对唐氏综合症患者认知缺陷的新疗法，”Min 说。
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